Az atka szaporodása nem tekinthető ivartalannak. A meg nem termékenyített petéből hím atka fejlődik, de aztá a következő nemzedék rendes párosodásból születik.
De miből? Az anya diploid ivarsejtjei meiozissal osztódva haploidok lesznek. A hím haploid, itt tiszta a sor, ugyanaz, mint az anya (akár a méhnél). Igenám, de a hím a saját testvérével párosodik, ami ugyanannak az ősnek, ugyanolyan génállományából származik, mert a nővér diploid petéjének egyik fele az ő előző ciklusból származó testvérbátyjának a haploid ivarsejtje, a pete másik fele az anyjáé volt. De tudjuk,, hogy minden fiútestvére teljesen azonos az anyával.Tehát a másik fele teljesen azonos a fiú ivarsejtjével, vagyis a pete emez felével. Ugyanaz jön létre, ami volt előtte. Ezért szoktam az ál-ivaros szaporodás kifejezést használni, mert az eredménye ugyanaz, mint az ivartalan szaporodásnak. Az atka simán szaporodhatna sarjadzással is, mert csak egy fölösleges kört tesz a meiozissal, hiszen a végeredmény ugyanaz, mint a kiindulási állapot. Evolúciós zsákutcába jutott az atka a lezárt sejtben, ami egyedülivé teszi az élővilágban!!!! A letális gének nem jelentenek veszélyt a populációra, hiszen anélkül pusztul el, hogy azt át tudná adni más egyednek. Egy valódi ivaros szaporodásnál az egyik szülőtől származó letális gént elfedi a másik szülő egészséges génje, tehát életben marad. Itt testvérek közötti párosodáskor (haploid hímmel) homozigóta lesz minden női utód. A nagyon ritka ivaros szaporodás arra jó, hogy a rendkívül ritkán előforduló dolgokat totálisan fixáljon a populációban, ha az hasznos az élőlény számára.
Ebből következik,hogy nem fog eltűnni a piretroid (és más rezisztencia sem), ha folyamatosan használatban van (szermaradék a lépekben?), hiszen ekkor érvényesül a szelekció. Ha nem lenne használatban, akkor a rezisztenciát okozó gén mutációja esetén működésképtelenné válhatna a lebontó enzim. Ha a méhészek használják a szert, akkor ezeket a mutánsokat (amelyeknél ugye nem működik a lebontó enzim) megölik vele, tehát nem tudnak kiszelektálódni azok az egyedek, amelyek érzékenyek a szerre. Szerintem kellene öt-tíz év szünet egy-egy szer esetében, ahhoz, hogy megtörténjen a mutáció, és a rezisztenciát elvesztett atkapopuláció terjedhessen el ( a szermaradék fluvanilát és kumafosz esetén még mindig a sötét ló). Ezzel szemben egyszerre használunk mindent akko, amikor óriási a veszélye az ilyen kettős rezisztencia kialakulásnak kereszteződés révén.
Ennyi.