Neonikotinoidok

Iridó!

Úgy látom neked határozott elképzelésed van arról, hogy mi a neonikotinoid okozta mérgezés tünetei. Kérlek írd le!

Az egészségről és a betegségről sajátosak a fogalmaid. Attól, hogy egy kórokozó jelen van egy élőlényben, még nem tekinthető az élőlény betegnek. Sőt egészségesnek tekintjük az élőlényt addig, amíg az életfolyamataik egészséges állapotra jellemzőek. A nosema spórának a bélben való jelenléte nem jelenti azt, hogy a méh beteg.

Ha a peritrófikus hártya képződése sértetlen, akkor a hiába van a spóra jelen a bélben, a méh egészséges. Ha éhezés vagy mérgezés vagy más súlyos károsító tényező a peritrófikus hártya képződését megakadályozza, akkor a méh megbetegszik. Ennek a betegségnek az egyik tünete, hogy a nosema spórák el tudják érni a bélfalat és megjelenik a nozematózis nevű betegség.

Ha viszont a te álláspontod az igaz, hogy a nosema önállóan képes megbetegíteni a méhet, akkor légy szíves írd le a folyamatot. Magyarázd meg hogyan képes a nosema spóra áthatolni a peritrófikus hártyán és elérni a bélfalat!

Geddekas!
Szaktanácsadóként, de "mezei méhészként" is sok méhegészségügyi előadást hallottam.
Totál igazat kell adjak. A nosemát valami kiváltja, ennek okát rendkívül nehéz kideríteni.
Semmiképpen nem önálló betegség.
Mivel vagy huszonöt éve falun élek, falusinak tartom magam.
Ezért két egyszerű példával szeretném alátámasztani igaz gondolatod.
A telelő méhcsaládot ha folyamatos zavarás éri (akár külső, akár belső) nozemás lesz.
Egyébként gyönyörűen gond nélkül kitelel.
Ez lehet egy folyamatosan kapirgáló "Kiskakas", vagy egy belső parazita.
Akkor a 'gazdaállat" hasmenéses tüneteket mutat.
Nagyernyei Attila

Geddekas !
A neo mérgezés tüneteiről alkotott véleményemet sokszor leírtam. Ott lesz elváltozás, ahol a méreg molekula az nAChr-hez kapcsolódik. A kérdés csak az, hogy ezek a receptorok a méh esetében hol vannak ? Ideg-izom kapcsolatnál ?  A tünet: bénulás: spasztikus vagy ernyedt. Ekkor ez nem szelektív, csak a szárnyizomra korlátozódó, hanem menni sem tud: leesik a kaptárban. (De láttam már csillagos fejű, repülni nem tudó mászkáló méhet, amelyek egy szerves foszfátészterrel permetezett tábláról jöttek haza, de ezek röviddel azután el is pusztultak. A (szerintem Nosemás) mászkálók viszont csak az eléhezés után pusztulnak el. Központi idegrendszerben helyezkednek el általános módon, nem szelektíven egyes ideg-ideg kapcsolatokban: ekkor a tünet: általános idegrendszeri tünetek: szintén nem képes sem repülni, sem járni. Szelektív idegrendszeri elhelyezkedés: ha a gerincesekhez hasonlóan a tanulási folyamatokért felelős ideg-ideg kapcsolatokban helyezkedik el, akkor tanulási-tájékozódási zavar lép fel. HA tisztán csak ez utóbbiról lenne szó, akkor viszont a most betiltott csávázószereknek nem lehetne annyira kicsi az LD50 értéke, főképpen úgy, hogy a hagyományos toxicitási vizsgálatok során ez kiderüljön. Hiszen ekkor a méh elpusztulása akkor következik be, amikor kirepül és eltéved, odakinn pedig egyszerűen kihűl.
Ami a Nosemat illeti: szerintem megint csak a józan paraszti ésszel kell gondolkodni. Ha a peritrofikus hártya olyan akadályt lenne képes állítani a Nosema ostorával szemben, hogy az nem képes ezzel a céleszközzel átfúrni (hiszen ezért készült), akkor szerinted a tápanyagok hogyan tudnak felszívódni? Nekem az a véleményem, hogy a peritrofikus hártya csak az ilyen ostorral nem rendelkező mikroorganizmusok ellen ad védelmet. Elgondolkodtál már azon, hogy az evolúció miért hozta létre ezt az ostort? Mi egyéb szerepe van azon kívül, hogy átfúrja ezt a hártyát? Áruld el nekem, azt hogyan képzeled, hogy a méreg miként vékonyítja el a peritrofikus hártyát (érdekelne ez a fajta molekuláris mechanizmus), mert ugye nem azt állítod, hogy a teljesen egészséges, vastag peritrofikus hártyán át felszívódik? Ha ez mégiscsak megtörténne, akkor nem a receptorokhoz kötődik, hanem ármányos módon, valamiféle rejtélyes mechanizmus útján a méreghatás kiváltása helyett elkezdi vékonyítani a peritrofikus hártyát. A mechanizmust írd már le légy szíves!

Irido!

Több alkalommal is pedzegettem már: a neurotranszmitterek kémiai receptorai a kémiai szinapszisokban keresendők, gyakorlatilag az ideg-áram impulzusok kémiai továbbítói a szinaptikus résben. Az axonvégződésben tárolt kis molekulájú transzmitter a határhártyán átjutva bejut az extracelluláris térbe (szinaptikus rés), majd a "fogadó"idegsejt membránjához kötődve, annak membrán-fehérjéivel időleges komplexet alkotnak, s ioncsatornákat nyitnak meg a hártyán. Ez a típusú ingerületátvitel egyirányú, megfordíthatatlan, tehát az elektromos szinapszisokkal szemben nincs oda-vissza kapcsolat. A kutatók szerint a szinaptikus résben található cukor-fehérje komplexek nem csak a sejtek egymást-felismerő reakcióiban vesznek részt, de nagyon valószínű, hogy azok a rövid távú (szinaptikus) emlékezés anyagi szubsztrátjai is. A két szinaptikus alaptípus (serkentő, gátló) eltérő mechanizmusú, a témát érdeklődés esetén érdemes lehet tovább boncolgatni, mert közelebb vihet az ingerületvezetés megértéséhez. Mindenesetre a nikotinos acetil-kolin receptorok általában a serkentő típusba sorolhatók (bár találtak már olyan sejteket is -igaz, ismereteim szerint ezidáig puhatestűekben-, melyeknek különböző régióiban az acetilkolin eltérő viselkedésű, azaz egyszer gátló, másszor serkentő jellegű is lehet). A gátló és serkentő szinapszisok és ilyetén a gátolt és a serkentett idegsejtek egy folyton változó aktivitásmintázatot hoznak létre az idegsejtek összekapcsolódásával létrejövő ún. neuronhálózatokban.
Ha az idegrendszer evolúcióját tekintjük, a rovarok idegrendszerét vizsgálva világossá válik, hogy az idegrendszer evolúciós útja élesen kettéválik: a kezdeti fejlődési szakaszban az idegrendszer specifitása és plaszticitása arányos eloszlású, de ez a specifitási-plaszticitási egyensúly a rovarok megjelenésekor némileg eltolódik, az ízeltlábúak esetében a specifitás irányába, a puhatestűek ezzel szemben a plaszticitás felé mozdulnak el. Az ízeltlábúak, így a rovarok is, egy rendkívül bonyolult, nagyon kifinomult idegrendszerrel rendelkeznek, mondhatni, hogy merev, zárt genetikai programozású idegrendszerrel, afféle statikus "komputerrel", ahol már "születésükkor" bekódolva kapják azokat a magatartásformákat, melyek az "ösztön" szóval jellemezhetők. E rigid idegrendszer alkalmazkodási, tanulási képessége rendkívül korlátozott, ezért ódzkodok azon kijelentések hallatán, melyek a méhek "tanulóképességét" pedzegetik, hiszen a rigid idegrendszerű szervezetek tanulási képessége rendkívül korlátozott...
Az idegrendszer elemi szerkezetében és működésben az ízeltlábúak és a gerincesek között nincs alapvető különbség, de a merevség és a plaszticitás szempontjából, a rovarok központi idegrendszerében az idegsejtek mindig jól meghatározható idegsejtekkel kapcsolódnak, a "huzalozás" szigorú genetikai terv mentén történik a neuronhálózatokban. Nagyon fontos dolog, hogy a rovar idegsejtjei a sejtek sérülésekor képtelenek a regenerációra, tehát irreverzibilisen sérülékenyek. Az idegsejtek közötti kapcsolatokban sincs változtatási lehetőség, ami az olyan rövid életű szervezetnél, mint a méh, jelentős előnyt is jelent, hiszen a "megszülető" imágó minden olyan magatartásformát készen kap, melyre élete során szüksége lehet. Nem kell tanulnia az alapvető magatartásformákat, arra nincs is ideje, azokat az ősöktől készen kapja. A tanulás-szerű jelenségek, melyek a méheknél tapasztalhatók, a kutatók szerint a gombatestekhez köthetők, a rovaragy e része fogadja és továbbítja a külvilágból érkező információkat, e szinaptikus terület rendkívül bonyolult, róla kevés az ismeretanyag. E terület sérülése esetén a méhek "tanulási" és orientációs képessége is károsodik. Nincs egyértelmű álláspont abban, hogy e tanulásszerű jelenségek valóban nevezhetők-e tanulásnak, vagy inkább  genetikailag rögzített alkalmazkodó-képességről kell beszélnünk, hiszen a méh magatartásának egyes elemei visszavezethetők az idegrendszert alkotó modulok (neuronhálózatok) belső kapcsolódásaira és működési mintáira. Egyesek szerint e modulokban rögzített programok tehetik képessé a rovart a környezethez való -változó mértékű- alkalmazkodásra, tehát nem "valódi tanulásról" van szó. A rovarok -s így a méh- idegrendszerével az evolúció "tökéletes számítógépet" hozott létre, ha le akarjuk egyszerűsíteni: a gének által szabályozott moduláris idegrendszerben rögzítettek azok a programok, melyeket a rovarnak nem kell megtanulnia. Ezen rendkívül bonyolult idegrendszernek a hátránya, hogy a hirtelen megváltozó körülményekre nincs válasza, azokhoz megfelelő gyorsasággal alkalmazkodni képtelen. Ha féltjük a méheket, emiatt kell féltenünk, noha a rovarvilágnak ezen merev idegrendszer ellenére óriási túlélő-képessége is van, ez pedig az óriási szaporasága, illetve az e tömeges reprodukciós képességgel együtt járó mutációs variabilitása. Erre kiváló példa a DDT esete: az idegrendszert bénító hatóanyag ellen több rovar esetében is kialakult a DDT-t oxidálni képes enzim, melynek révén a hatóanyagra nézve e rovarok rezisztenciára tettek szert...
Véleményem szerint a neonikotinoid-hatóanyagok a végzetes roncsolást a méh-agyban, ott is elsősorban a gombatestekben és a kapcsolódó neuronhálózatokban fejtik ki, s a "mászkáláshoz" nem tudom, mennyi közük lehet, hiszen a feltételezések szerint ha nem öli meg azonnal a méhet, akkor elsősorban az orientációs képességben okoz jóvátehetetlen zavart. Ha pedig megöli, akkor nem az ideg-izom kapcsolódási pontokon hat, hanem általános idegrendszeri károsodást okoz. Geddekas egyszer feltételezte, hogy a méhek pontszemének beidegzése károsodhat a neonikotinoid-hatóanyagok révén, s az "eltájolást" ez okozhatja. Sajnos, kutatónknak aránylag kevés ismeretanyaga van a rovarok látásáról és tájékozódásáról, s az egyértelműen fantazmagória, hogy egy idegméregnek (illetve a "szubletális" koncentrációjának) ilyen idegrendszert érintő szuper-szelektivitást legyen képes tulajdonítani. De erről majd egy más alkalommal beszélgessünk, mert Geddekasunk még sok olyan "kutatási eredményt", teóriát képes elővarázsolni, melyek hosszú távon is képesek lesznek életben tartani e fórumot...

Ami a Nosemával kapcsolatos vitát illeti: magam is úgy vélem, hogy Geddekas egy újabb -valóban látványos- teóriájáról van szó, hiszen nozéma-betegség már a neonikotinoid-hatóanyagok megjelenése előtt is létezett, s felerősödése sem azok általános használatának idejében következett be. Azt nem nehéz belátni, hogy feltehetően egy komplex, többtényezős gyengeségi betegségről lehet szó, de azt egy-két peszticid kizárólagos  hatásárnak tulajdonítani nem merészelném. Különben is, a neonikotinoid-moratórium rövidesen olyan környezetet eredményezhet, mely alapján újabb rögeszmét kell keresnie "kutatónknak", hiszen amennyiben a méh nem találkozik a neonikotinoid hatóanyagokkal, a nozémás családok számának is azonnal le kellene csökkennie, hiszen nem lesz, ami a peritrofikus hártyát elvékonyítsa, a nozéma számára átjárhatóbbá tegye...       

Irido!
Tavaly ilyen idő tájt a renitens viselkedésű méheim közül 60 dolgozónak felnyitottam a potrohát - annak reményében, hogy találok valamennyi működő petezsinórt.
Egyet sem találtam. Viszont 8 méhnek bele sem volt. (Az a sárgás színű, részben gyűrűsen bordázott szerv amit a potroh hegyének lecsípésével ki lehet húzni.) Esetleg ott volt a bél, de -számomra felismerhetetlenségig- sorvadt állapotban.
Nagyon valószínűnek tartom, hogy ezt a pempő -amit az anya vagy álca kapott- öszetevőinek hiánya okozza. (Hasonlóan mint az elsorvadt -vagy inkább soha meg sem duzzadt- garatmirigyet, a csökevényes zsirtesteket és a zavaros működésű idegrendszert.)
---------------
A tájokozódás zavarához

2006-ban találkoztam először olyan méhcsaláddal amiben a dolgozók jelentős hányada irtózik attól, hogy elhagyja a kaptárt.
(Azóta sjnos egyre több családomban vannk ilyen méhek.)
Időközben sok olyan dolgot figyeltem meg ezzel kapcsolatban amiből arra lehet következtetni, hogy az időszakos, nagymérvű elnéptelenedést ezek a méhek okozzák.(Ha valakit érdekelnek a részletek, szóljon! Ezt röviden nem tudom leírni.)
A velük való munka közben azt a benyomást keltik,  mintha rövidlátók lennének.
De a rövidtávú memória is lehet az abnormális  viselkedésük oka. Itt az a kérdés, hogy mekkora időtartam eseményeit képes megőrizni az emlékezetében és az milyen hosszú ideig marad meg.
-----------
A népesedésdinamikai modelledhez

Az ellaposodó csúcsgörbe nagyon ráillik az egyiptomi méhre.(A fajta (alfaj?) egyik jellemzője a család kis létszáma.)
Itt nincs probléma az elnéptelenedéssel, mert mert meg sem népesedik és nagyobb mennyiségű tartalékot sem halmoz fel. Talán nincs is rá szüksége mert megvan anélkül is.
Vajon mekkora tömegű zsírtesteket épít a szervezetében télire. A szülőföldjén van-e erre szüksége?

A méhesemben (tavalyi évben először) már találtam olyan családot ami az egyiptomi jellegzetességeit mutatja.
A "ződ"forumon is van legalább két koléga akiről lehet tudni,hogy már találkozott az egyiptomi méhhel.

A peritrófikus hártya (fotót csatolok a Schönfeld könyvéből) sokrétegű nem sejtes szerkezetű, hanem folyamatosan képződő nyálkás rostos anyag, ami az üreg 3/4-ét kitölti és a béltartalommal folyamatosan halad és a salakanyaggal ürül ki a végbélnyíláson keresztül. Amíg a peritrófikus hártya képződése folyamatos, addig a nosema spóra nem képes hozzáférni a bélfalhoz.

A peritrófikus hártyát a gyomor bejáratánál levő sejtek, mint aféle mirigyek választják ki. Ezeknek a sejteknek a működése ha sérül vagy leáll valami miatt, akkor megszűnik ennek a rostos nyálkaanyagnak a kiválasztása. Ha valami leállítja a hártya képződését, azonnal támadhatóvá válik a bélfal. Mitől állhat le? A leggyakoribb a fehérjehiány és a mérgezés. A mérgek hatásmechanizmusa különböző.

Neonikotinoid mérgezés tünetei. Ennek fokozatai vannak.
1.
A legnagyobb dózis esetén a méh rángások közepette perceken belül pusztul. Ez esetben nincs jelentős pusztulás, de erről a méhlegelőről ebben a szakaszban nektár és virágpor gyűjtés se nagyon van. (Somogytúri eset)
2.
Ha ennél kevesebbet kap a méh, akkor a nektár vagy guttációs csepp felszívását küvetően hazaindul, de már útközben fellép a tájékozódási zavar és nem talál haza, a méhcsalád gyorsan, pár nap alatt elnéptelenedik. Eredmény kevés méz, kevés virágpor és elnéptelenedett méhcsalád nagy kiterjedésű fias mellett (Somogytúri eset, Domonyi eset)
3.
Ha ennél kevesebb mérget kap, akkor hazatalál, de nem engedik be, mert viselkedése beteg állapotra utal vagy nem tud kontantust létesíteni a bejárat méheivel és idegennek tekintik, ezért zavarják el. A kaptár előtt és környékén láthatók csomókban a megzavarodott méhek. Nektár és virágpor egy kevés a kaptárba is bejut. (Somogytúri eset)
4.
Ha beengedik a mérgezett nektárt és virágport hozó méhet, akkor ő szétosztja a nektárt és a család több tagjában keletkezik kisebb magatartási zavar Tartós mérgező hatás esetén a szociális működés (munkamegosztás fenntartásához szükséges kiegyensúlyozott rugalmas viselkedés) sérül és hosszabb idő alatt ugyan, de a méhcsalád mégiscsak legyengül. Ez a mérgezési szint annál veszélyesebb, minél tartósabb, tehát minél hosszabb ideig tart. Az egyházaskozási eset nagy valószínűséggel ilyen volt. Egyházaskozáron a probléma akkor kezdődött, amikor a kukorica és a napraforgó (mind a kettő neonikotinoiddal csávázott volt) a méhállomány közelében kihajtott. Az eset pontos értékelhetőségét rontja két körülmény, de az egyik körülmény korábban is fennállt (szermaradvány a műlépben), tehát ha az lett volna, akkor akácon nem lett volna nagy  és termelő a mégcsalád, tehát akácmézhozama nulla lett volna a méhésznek. A másik károsító körülmény (egyszeri permetezés egy közeli növénykultúrán) pedig nem tartós hatású volt.
5.
A kisebb dózisok esetén elégséges, ha a méh GPS rendszerének bármely pontja megsérül, már csak "négykézláb" képes közlekedni vagyis a kaptár kijárója körül ép egészségesnek tűnő méhek röpképtelenek és mászkálnak. 
6.
Ha a virágpor szennyeződik, akkor a mérgezés rendkívül szövevényes következményekkel jár, hiszen a hatás nagyon tartós.
7.
Külön kell megemlítenem, hogy a mérgezések szövődményes velejárója az egyéb méhbetegségek például a nozematózis, vírusfertőzés fellépése.

Ezt írja Arisztaiosz:

az egyértelműen fantazmagória, hogy egy idegméregnek (illetve a "szubletális" koncentrációjának) ilyen idegrendszert érintő szuper-szelektivitást legyen képes tulajdonítani.

Szerintem is fantazmagória.  Sőt rajtad kívül ilyet senki nem állított. Veled ellentétben nekem az a véleményem, hogy a tájékozódás szabályozás bármely pontjának sérülése miatt kialakulhat a "mászkáló méh" tünet.

Arisztaiosz! Látom újabb rosszindulatú és kontárságodat bizonyító bejegyzéssel álltál elő. Soha nem állítottam, hogy a nozematózis oka csak és kizárólag mérgezés. Sőt azt se állítottam, hogy a mostani felerősödés a neonikotinoidoknak tulajdonítható. Azt viszont állítom, hogy a nozematózis a peritrófikus hártya képző sejtek éhezése vagy mérgeződésének a következménye. De ez már neked magas, mint verébnek a tyúklétra.

Laci!
Azt mivel magyarázod, hogy idestova 25 év alatt két évben nem adtam a méheimnek szeptemberben Fumagillint. Tavasszal mindkét esetben találkoztam belső ürítkezéssel a családok néhány százalékánál. Azokban az években (tehát kb. 23 évben) amikor kaptak szeptemberben Fumagillint, akkor soha egyetlen egy családnál sem lehetett látni tavasszal belső ürítkezést. Akkor sem , amikor a környéken dühöngött a tavaszi Nosema. Tekintettel arra, hogy a Fumagillin a spórára nem hat, csak a vegetatív alakra, akkor ez miképpen lehetséges? Csak arról lehet szó, hogy a gyógyszer abban az időben, amikor a kezelés történt, tehát a legjobb virágpor ellátottság mellett, a legvastagabb peritrofikus hártya mellett megszakította a spóratermelődést. Akkor szerinted, ha a Nosema nem képes vastag  peritrofikus hártya mellett szaporodni,  hogyan lehet mindig jelen a spóra? Az nem ürül a bélsárral? Azt el sem tudod képzelni, hogy a bél hátrébb levő szakaszán is be tud hatolni a Nosema, ahol esetleg vékonyabb ez a hártya ?
Ami a mérgeket illeti: azt nekem soha senki nem fogja bemagyarázni, hogy egy nagy toxicitású méreg nem a mérgező hatást fejti ki, hanem a fehérjeszintézist gátolja. Ha azt mondtad volna, hogy a növényvédelemben használatos gombaöló szerek fejtenek ki ilyen hatást, azon még el is gondolkodnék. Tomipapa talán meg tudja mondani, hogy pontosan mi a hatásmechanizmusa pl. a difenokonazolnak. Ha pl. valamilyen enzimet, vagy enzimrendszert blokkol, akkor akár szerepet is játszhat abban, hogy nem termelődik elégséges mennyiségű peritrofikus hártya. De a kérdés attól még mindig nyitva áll:  honnan a csudából kerül elő a spóra ? Hiszen nincs belső ürítkezés, a Nosema pedig csak a méhben képes szaporodni a virágporban, mézben nem.

Misi!
Mindig nagy élvezettel olvasom az írásaidat. Ez utóbbit is. Igazán nem nagyon tudok hozzászólni. Azt azonban én is úgy gondolom , hogy a később eltűnő méhek (itt most a CCD jelenségről beszélek,és a mászkálásra is, nem egy piretroid mérgezésre) valójában régebb óta ott vannak a kaptárban. Az egybeesés a hordással azért van, amit én hordási láznak nevezek (tudom, hogy ez ellen Te tiltakozol: volt már egy vitánk róla évekkel ezelőtt Geddekas fórumán). Szóval kimegy a szerencsétlen,mert ő is gyűjteni szeretne,  s amelyik nem tud repülni, az mászkál, amelyik pedig tud repülni, az nem talál haza. (Tomipapa : a méhek tanulása alatt azt értettem, hogy a tájolás alkalmával vissza tud térni a saját kaptárjába. Egyébként köszönet a részletes leírásért.)

Megtaláltam Tomipapa azon írását, melyben a gombaölőkről írt. Az acil anilinek (gombáknál !) gátolják a fehérjeszintézist.  A difenokonazol hatásmechanizmusáról nem írt.

QUQURIQ!

Tartalmas éjszakát Mindenkinek!

Egy röpke kis töprengés így közel éjfélhez...
Vajon a cukorrépa vetőmagját vizsgálta e már valaki, hogy csávázó szert tartalmaz és mi a hatóanyaga?
Jelentkezhet-e a végtermékben?  (az etető cukorban)?
A kristálycukor cukor tartalma miért nem olyan intenzív mint régen a nagy szemű, kissé sárgás cukor?
Szerintem a régi receptúra cukor mennyisége már nem elég a beteleléshez.
Legalább minimum 10-15% emelni kellene a biztonságos kiteleléshez.
De!
Ha a feltételezésem igaz, lehet, hogy nagyobb bajt csinálnánk a cukoradag emelésével...
Azért édes éjszakát Mindenkinek!

Az édes csőrű Kiskakas!

Megtaláltam Tomipapa azon írását, melyben a gombaölőkről írt. Az acil anilinek (gombáknál !) gátolják a fehérjeszintézist.  A difenokonazol hatásmechanizmusáról nem írt.

Irido!

Lehet, hogy mégis csak írtam?

A megtalált hozzászólásban a felszívódó típusú fungicidek között felsoroltam a "modern" szterol-bioszintézist gátló gombaölők között, nevezetesen a DMI-fungicidek csoportjába sorolva, az azolok között említve...

A hozzászólásból az is kiderült, hogy a nevezett hatóanyagcsoport az ergoszterol bioszintézisére hat, mely ergoszterol a valódi gombák sejtmembránjának nagyon lényeges alkotóeleme. Talán azt is említettem, hogy az azolok a szterol-C14-demetiláz enzim inhibitorai, innen a hatóanyag-csoport közhasznú nevének rövidítése is: DMI=De-Methilation Inhibitors.

A citokróm P450 függő C14alfa-demetiláz enzim gátlásával hatnak az azolok, hatásukra C14-metilált szterolok (lanoszterol; 4,14-dimetilzimoszterol; 24-metiléndihidrolanoszterol) halmozódnak fel a gomba sejtmembránjában az ergoszterol helyett, így nem alakul ki megfelelő membránszerkezet, s a membránkötött enzimek aktivitása is módosul.

A difenokonazol hatóanyag általánosan használt gombaölőszer, csak szemelvényeket adnék néhány kiszerelésről:
-Difcor 250 EC (250 g/l difenokonazol) mely hatóanyag sikeres védelmet nyújt az Ascomycetes, Basidiomycetes és Deuteromycetes osztályokba tartozó gombák ellen (Alternaria, Ascochyta, Cercospora, Cercosporidium? colletotrichum, Guinardia, Phoma? Ramularia, Septoria, Venturia nemzetségekbe tartozó fajok ellen, de hatásos az Erysiphaceae családra és az Uredinales rendre, és több, magfertőző gombafajra is).
-Toprex, melyet a repcére találtak ki: a paklobutrazol és difenokonazol hatóanyagok közül az előbbi a növekedésszabályozást, az utóbbi a fungicid hatást biztosítja.
-Amistar Top: szintén kombináció, 200 g/l azoxistrobint és 125 g/l difenokonazolt kombináltak
-Dividend 30 FS: szerepeljen egy csávázószer is, melynek hatóanyag-tartalma 30 g/l difenokonazol. E kiszerlést őszi búza és tavaszi árpa gombabetegségei ellen (üszögfélék, szeptoriás, helminthosporiumos és fuzáriumos betegségek ellen használják.
-Score 250 EC 250 g/l difenokonazol hatóanyagú gombaölő szer, általánosan használt a gyümölcstermesztésben

Első megközelítésre talán elég is lesz ennyi, szándékaim szerint részemről igyekezni szeretnék konkrét válaszokat adni a feltett kérdésekre, bár szomorúan konstatálom, hogy házi szaktudósunk e fáradozásaimat nem méltányolja. Szomorú, hogy így áll hozzá azon "szaktudományos" megközelítésekhez, melyekre az adekvát választ elsősorban tőle várhatnánk, lévén ő a "tudomány" első számú letéteményese eme klubon... 

Iridó!

Sem a szüleim, sem én, soha nem adtunk a méheknek fumagilint és eddig még soha nem okozott látható panaszt a Nosema.

Hogyan képes életben maradni a Nosema a méhcsaládban akkor is, ha látható panaszt, beteg állapotot nem okoz? Nagyon egyszerű a válasz. Tökéletes egészség csak az emberi agyban létezik, de a természetben soha. A méhcsaládban mindig vannak beteg egyedek.
Miért?
Akármiért is.
Naponta sokezer féle károsító hatás éri a méhcsaládot és ezért egészségesnek tekintett környezetben és egészséges méhcsaládban is mindig van olyan méhecske amelyikben a Nosema spóra ki tud csirázni és szaporodni tud.
Hogyan jut egyik méhecskéből a másikba a Nosema spóra?
A takarítás és egymás etetése során.

QUQURIQ!

Szép napot Mindenkinek!

Egy kis adalék a témához.
Az egyik telephelyemen soha nem volt Nosema (látható, érezhető jelei).
Nem is etettem Fumagilint ott sohasem.
A másik telephelyem létesítése utáni évben jelentkezett a Nosema, minden lehetséges formában, és fertőzöttségben.
Itt kénytelen voltam használni a Fumagilint.
Az őszi záró kezelés sem használt nekik. Semmivel nem lettek jobbak tavasszal. Ezért maradtam csak a kora tavaszi megoldásnál. (február 10-15 körül).
 Itt értem el a legjobb eredményt. Nem szabad vele késlekedni, hogy ne tudjon kifejlődni a betegség. A fürt hőmérséklet emelkedésével arányosan a fertőzöttség is nő, egy idő után szinte visszafordíthatatlan.
Érdekes, hogy a termelési technológia is, a kaptár típusok is ugyanazok. A fiókokat is cserélgettem a telephelyek között. Az atka irtás is ugyanaz. stb...
A fertőzött telephelyem közelében lévő méhésszel beszélgettem. (5 km).
Neki is van több telephelye. Nála is a közelemben lévő telephelyén tapasztalható a Nosema. A többin nem.
Mindent részletesen átbeszéltünk, mi is lehet az oka?
A méhlegelőink is ugyanazokból a növényekből állnak, a talaj is ugyanaz.
Addig beszélgettünk, hogy a méhész társnak is és nekem is fenyő erdő van a közelünkben.
A kései édes harmat méz segít be a Nosemába. Ennek a méznek nagyon magas a ballaszt anyag tartalma, és a késői minimális ráhordást sem képesek a méhek besűríteni és lefedni.
A rossz táplálék miatt kénytelen a méheink bent ürítkezni, (a folytatást meg ismeritek).
Ezen a telephelyen 5 éve nem etettem fumagilint, tavasszal sem!
Kipróbáltam az ecetes etetést. 300 l szirup, 3 l.  20% ételecet.
Nekem bevált! Ezután is használni fogom. Egyébként ez egy nagyon régi recept. Az 1950-60 Méhészetben is foglalkoznak ezzel, hogy jól működik.
A kérdés csak az, hogy miért?
Az ecet hat a Nosemára?
Vagy az ecet savasítja a táplálékot és a méheink így jobban le tudják bontani?
Mondhatnám azt is, hogy nem is érdekel, de működik...
Így nagyon sok pénz maradt a zsebembe, így a feleségemet néha meg tudom hívni egy -egy jó kakaspörire az étterembe. Igaz, hogy kiválóan főz, nincs is olyan a pöri mint az Övé, De a kikapcsolódás nélkülözhetetlen. A kakaspöri meg csak mégis csak kakaspöri...
ui.
A kezdőknek írom okulásként!
Egy kiszemelt telephelyre pár évig járjál oda vándor méhészként, és ha mindennek megfelel, úgy vegyed csak meg a területet.
Sajna ezt én kihagytam, előbb megvettem a telephelyeimet, most meg figyelhetek a Nosemára.
Azért nem változtatok telephelyet mert a méhészetbe betenni vagyont nem szabad, csak üzemeltetni kell.
A lenyugvó napnak már nincsen ereje!!!

A romantikus Kiskakas!

Laci!
Akkor pont arra a következtetésre jutottál, amit először vehemensen cáfoltál. Én ezt írtam:

A méhcsalád, mint organizmus, azonban nem egészséges, mert nem mentes a Nosematól.

Erre jött a szózat a peritrofikus hártyáról. Örülök, hogy beláttad a tévedésed.