Azért ez egy nagyon fontos kutatás volt. Mi itt Tomipapával már sokkal régebben foglalkoztunk ezzel a kérdéssel. Történetesen, amikor azt írtam, hogy a növények nem bontják az NNI-ket az állatvilág igen. Akkor arra gondoltam, hogy az állati szervezetben mindenütt jelen lévő (posztszinaptikus elhelyezkedéssel) acetil kolin észteráz bontja le a hatóanyag egy részét, tehát nagyobb adagot is elbír a szervezet, azonban arra a következtetésre jutottam, hogy ez az enzim nem tudja lebontani az NNI-ket, hanem csak a cikkben is említett CYP végzi ezt. Amit, ha tebukonazollal blokkolunk, akkor az NNI toxicitása megnő. Tehát van olyan CYP enzim, amely a tiaklopridot hatékonyabban bontja, mint az imidaclopridot. Hozzátenném, hogy az atka is így védekezik az atkaölőszerek ellen, ugyanez az enzimcsalád bontja le azokat is. A furfang a dologban az, hogy évek-évtizedek elmúltával olyan mutációk szelektálódnak ki, amelyek már sokkal gyorsabban (akár százszorosan is) képesek bontani az atkaölőket. Tehát ez nem más az NNI esetében sem, mint az, hogy egy változási folyamatban előrébb van a tiaklopridot lebontó CYP, mint az imidaclopridot bontó. Azonban a célszervezet esetén is előfordulhat ez. Voltaképpen a kutatás lényege az lenne, hogy a célszervezet és a nem célszervezet CYP-jeinek különböző hatékonyságát vessék össze.
Gyakorlatilag ez a cikk mindent alátámaszt, amit eddig a két fórumon erről a témakörről írtam:
1. a tolerancia-rezisztencia kérdésében a a koncentráció fontossága: minél gyorsabban bont a CYP, annál nagyobb adag viselhető el. 2. minden hatóanyagot más CYP bont, ezért a szerek együttes toleranciája-rezisztenciája a valószínű. 3. Minden szer alkalmazása esetén megindul a szelekció, ha nem érünk el minden célszervezetet a hatékony koncentrációval. Ezáltal a tolerancia foka egy az idővel egyenesen arányos mérték. Atkaölőszerek esetén a lényeg az, hogy a méhcsaládon belül koncentráció grádiens van: akkor lesz szelekció, ha van olyan hely, amely a halálos dózis alatti szintet tartalmaz. Ha az oxálsav direkt módon hat, akkor a tolerancia-rezisztencia szükségszerűsége éppen amiatt van, mert nem azonnal pusztítja el az atkát. Ha nem direkt módon hat, akkor pedig a tolerancia nem is lehet kérdés. 4. Szoros rokonságban lévő hatóanyagot is más CYP bont, így kicsi az esélye annak, hogy egy szerrel szemben kialakult tolerancia eltűnik a másik szer használatával. Ha ugyanaz a CYP bontja, akkor a másik szerhez idomuló mutációk képesek lennének az előző szer kedvező mutációit eltüntetni. 5. A cikk az NNI kumulációt is bizonyítja azzal, hogy egy meghatározott sebességű bontás képes kivédeni a hatást. Ennek ugye ott van jelentősége, ha nem azonnal ölő dózist kap a szervezet, akkor az a szer, amelyet bontani tud, nem váltja ki a hatást. A bontásnak nagy koncentráció esetén minimális a jelentősége. Megjegyezném, hogy az atkaölőszerek is nagyon sok esetben kumulatív módon hatnak: hosszabb időn keresztül gyűjti össze az atka a szükséges dózist. Ha a bontás sebessége nagyobb, mint a gyűjtés sebessége, akkor nem pusztul el.